El descubrimiento reciente sobre el papel que desempeña la proteína de superficie celular llamada Aplp1 ha abierto nuevas perspectivas en la lucha contra el Parkinson. Esta proteína parece ayudar a propagar el material responsable de esta enfermedad de célula a célula en el cerebro. Un equipo internacional de investigadores destaca cómo Aplp1 colabora con otra proteína, Lag3, en este proceso, haciendo que los grumos dañinos de alfa-sinucleína entren en las células cerebrales. El estudio sugiere que la alteración de esta interacción podría ralentizar significativamente la progresión de la enfermedad.

Las pruebas realizadas han mostrado una conexión directa entre las proteínas Lag3 y Aplp1. Los experimentos en ratones modificados genéticamente, que carecían de una o ambas proteínas, proporcionaron datos reveladores. Aplp1 y Lag3 pueden ayudar de manera independiente a las células del cerebro a absorber la dañina alfa-sinucleína, pero, juntas, incrementan notablemente el ingreso de esta en las células sanas.

Un hallazgo particularmente esperanzador es que un medicamento ya aprobado por la FDA para tratar cánceres, que contiene un anticuerpo Lag3, ha mostrado bloquear la interacción entre Aplp1 y Lag3 en ratones normales. Este fármaco, llamado nivolumab/relatlimab, detuvo casi por completo la formación de acumulaciones de alfa-sinucleína en las neuronas, lo que apunta a un posible tratamiento contra la progresión del Parkinson.

Parkinson, la segunda afección neurodegenerativa más común después del Alzheimer, afecta a más de 8.5 millones personas a nivel mundial. Los síntomas, que incluyen temblores, rigidez, y problemas de equilibrio, a menudo se presentan cuando la enfermedad ya está avanzada. Esta condición, derivada de la muerte de las neuronas productoras de dopamina en la substantia nigra del cerebro, carece actualmente de cura.

El conocimiento adquirido del rol de Aplp1 en colaboración con Lag3 proporciona un nuevo enfoque para combatir no solo el Parkinson, sino también otras enfermedades neurodegenerativas. Mientras que la eliminación total de Lag3 no previno completamente la absorción de alfa-sinucleína, sugirió la implicación de Aplp1 de forma adicional. Los investigadores esperan que futuras pruebas en modelos animales exactos de las enfermedades probarán la eficacia del anticuerpo Lag3, ofreciendo un rayo de esperanza en la lucha contra estas devastadoras condiciones.

El estudio ha sido ampliamente revisado y fue publicado en la reconocida revista Nature Communications. Las investigaciones continúan con el objetivo de trasladar estos prometedores resultados obtenidos en modelo animal a tratamientos efectivos para los humanos afectados por estas enfermedades. **